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天然氣危險(xiǎn)性分析

  
評(píng)論: 更新日期:2011年05月06日

  (一) 硫化氫毒性介紹

  硫化氫毒性作用的特點(diǎn)是濃度越低,對(duì)呼吸道及眼的刺激作用越明顯,濃度越高、全身作用越明顯,表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀。

 ?。?)對(duì)人的毒性作用如下表3-4所示:

表3-4? H2S對(duì)人的毒性作用表
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濃度

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影響

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0.025ppm

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嗅覺(jué)閾

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0.3ppm

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明顯嗅出

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20ppm

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達(dá)到對(duì)人的損害濃度,雖無(wú)全身作用,但接觸6小時(shí)則可引起眼炎。

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70-150ppm

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數(shù)小時(shí)后可引起輕度中毒癥狀

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200ppm

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造成粘膜灼熱性疼痛,能忍受30分鐘

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400-700ppm

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接觸30分鐘到一小時(shí)就有危險(xiǎn),可能急死或緩死,呼吸系統(tǒng)的炎癥特別明顯。

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700-800ppm

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接觸30分鐘即有生命危險(xiǎn),可因呼吸中樞麻痹等而立即死亡。

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1000-1500ppm

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立即引起神志喪失,呼吸停止而死亡。

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  另外,美國(guó)石油學(xué)會(huì)認(rèn)為空氣中硫化氫的危險(xiǎn)濃度為250ppm,致使?jié)舛葹?00ppm,若濃度達(dá)到2000ppm,則只要呼吸一次即可致死。必須指出的是,硫化氫的嗅閾遠(yuǎn)低于引起危害的最低濃度。起初硫化氫臭味的增加與濃度的升高成正比。在5~10ppm時(shí)臭味很強(qiáng),從而使人預(yù)感到危險(xiǎn),但其濃度為150~200ppm,超過(guò)200ppm時(shí),則因嗅覺(jué)麻痹反而嗅不出臭味。因此決不能憑借其臭味強(qiáng)烈與否來(lái)判斷有無(wú)危險(xiǎn)濃度的出現(xiàn)。

 ?。?)吸收、分布與排出

  硫化氫是刺激性氣體,幾乎全部經(jīng)呼吸道吸收。接觸的硫化氫濃度超過(guò)100ppm時(shí),在尚未引起局部癥狀的短時(shí)間內(nèi),就已從肺吸收入血。

  硫經(jīng)氫在體內(nèi)可被氧化成硫代硫酸鹽和硫酸鹽,并非以硫化氫原形通過(guò)呼氣排出。然而,當(dāng)血中有游離的硫化氫時(shí),可經(jīng)呼吸道排出,能根據(jù)呼氣排出的臭蛋味而測(cè)定。一般來(lái)說(shuō)硫化氫在體內(nèi)的氧化能力強(qiáng),有人報(bào)告,用狗作實(shí)驗(yàn),1分鐘從靜脈注入相當(dāng)于0.1~0.2毫克/千克硫化氫的酸性硫化納(NaHS)時(shí),硫化氫可立即從血液中消失。硫化氫的排泄,幾乎全部是氧化成無(wú)毒的硫代硫酸鹽及硫楝鹽而從尿中排出。因此,目前尚未確立能夠確實(shí)表示用來(lái)判定個(gè)體接觸硫化氫量的適當(dāng)方法。

 ?。?)中毒機(jī)理

  硫化氫引起機(jī)體全身中毒反應(yīng),是它在機(jī)體內(nèi)被氧化成為硫代硫酸鹽及硫配鹽以前,也就是說(shuō),硫化氫只能以游離狀態(tài)與機(jī)體起反應(yīng)。有人認(rèn)為,在這種情況下硫化氫能與細(xì)胞色素氧化酶及這一類(lèi)酶中的二硫鍵(-S-)作用,以致影響細(xì)胞氧化過(guò)程,造成組織缺氧。因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感,所以最先受到影響;有人認(rèn)為硫化氫的濃度大大超過(guò)700ppm時(shí),可刺激頸動(dòng)脈竇而產(chǎn)生反射性窒息。而且認(rèn)為在濃度稍高時(shí),由于過(guò)度刺激呼吸中樞反而抑制了呼吸,造成呼吸停止而窒息;還有的學(xué)者提出關(guān)于硫化氫與血紅蛋白作用,產(chǎn)生硫化血紅蛋白的看法。

  此外,硫化氫能對(duì)皮膚、粘膜及眼結(jié)膜、角膜造成損害。主要是由于其接觸濕潤(rùn)皮膚及粘膜時(shí)分解形成的硫化鈉及它本身的配性刺激引起。人體局部在純硫化氫作用下,70分鐘則皮膚顏色變暗,出現(xiàn)紅疹。另外,在50-300ppm濃度下,除結(jié)膜炎以外,對(duì)角膜也有損害,即“毒氣眼病”(Gaseyes)或“紡絲眼病”。在人造絲、粘膠絲玻璃工廠(chǎng)等已發(fā)生過(guò)多起。這種情況下多有二硫化碳共存。但極少數(shù)量的硫化氫就能侵害角膜,可能是由于角膜沒(méi)有血管的結(jié)果。這種損傷不向虹膜、結(jié)膜和其它臨近部位移行,糜爛不向深部擴(kuò)展,是一種可以治愈而且不留下痕跡的點(diǎn)狀角膜炎。

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