三氯乙烯（Trichloroethylene,TCE）是目前工業(yè)上常用的清洗劑之一，是一種無色易揮發(fā)液體，難溶于水，但可溶于醇、醚等有機溶劑。TCE廣泛應用于電路板清洗、金屬表面的去污清潔、衣服干洗，以及用于印刷油墨、粘合劑、斑點去污劑等。近幾年在廣東珠江三角地區(qū)常發(fā)生三氯乙烯中毒病例甚至中毒死亡事件，成為非常關注的職業(yè)衛(wèi)生問題。筆者對某五金制品廠1例接觸三氯乙烯清洗液而發(fā)生中毒死亡的病例進行了調查分析，報告如下。
    1 病例資料
    患者黃某，男，32歲，于2004年5月28日進入深圳某五金制品廠從事清洗工作。在2004年7月4日該患者因“右上腹不適10d、皮疹8d、鞏膜黃染5d”而收入某醫(yī)院。入院時患者自述10天前開始出現頭痛、惡心、嘔吐、咳嗽、右上腹疼痛，自以為是感冒而在個體診所按感冒治療，隨后皮膚騷癢并出現皮疹，食欲下降，鞏膜黃染，發(fā)燒。入院時查體：T36.8℃，P84次/min，R20次/min，BP100/70mmHg；面部和軀干及四肢皮膚彌漫性潮紅、紅斑、丘疹，雙眼瞼紅腫，結膜充血，鞏膜輕度黃染，嘴唇與口腔粘膜糜爛滲血；心肺聽診無異常，肝區(qū)叩痛，脾肋下未捫及。實驗室檢查：WBC18.4×109/L，Hb153g/L，血小板46×109/L，ALT264U/L，AST219.7U/L，T-BIL112μmol/L，總蛋白56g/L，白蛋白38g/L，球蛋白18g/L。入院3d后患者病情加重，發(fā)生肺部感染，肝腫大，經采用抗感染治療無效，2004年7月9日患者昏迷，后因呼吸心跳停止而死亡。
    2 現場職業(yè)衛(wèi)生學調查與檢測
    患者所在的公司主要生產五金制品，為使產品表面保持清潔光亮，都要將產品進行清洗。清洗車間面積大約450m2，有兩排清洗槽，槽內盛有清洗液，工人將五金制品放入清洗液內侵泡清洗。清洗車間主要靠打開窗戶通風，清洗槽上方沒有抽風排毒設施，工人操作時未戴橡膠手套和防毒口罩。對清洗車間空氣進行三氯乙烯檢測，3個測定點三氯乙烯分別為15、24和155mg/m3。我國職業(yè)衛(wèi)生標準《工作場所有害因素職業(yè)接觸限值（GBZ2-2002）》規(guī)定三氯乙烯的短時接觸限值（PC-STEL）是60mg/m3，因此3個檢測點中1個點超標。
    3 討論分析
    關于三氯乙烯的職業(yè)危害，國內外許多報道三氯乙烯對神經系統(tǒng)、肝臟、腎臟、心臟和皮膚都有明顯的毒作用。我們通過大量的調查觀察，發(fā)現三氯乙烯中毒病人基本上都具有皮疹、發(fā)熱和肝臟損害這3項最典型的臨床表現。我國頒布的《職業(yè)性急性三氯乙烯中毒診斷標準及處理原則》（GBZ38-2002），將神經系統(tǒng)癥狀和明顯的心、肝或腎損害作為診斷及分級標準。但未將皮膚損害列為三氯乙烯中毒的診斷指標。我們在實際工作中發(fā)現，現行診斷標準存在明顯不足之處，一方面是三氯乙烯中毒病人不一定是短時間接觸高濃度三氯乙烯，有些敏感的個體甚至接觸很低濃度的三氯乙烯也可發(fā)生中毒。另一方面是三氯乙烯中毒病人基本上是在出現皮膚損害的同時，往往伴隨有肝臟損害（ALT、AST、膽紅素升高），因此建議今后修訂診斷標準時考慮這些問題。
    對于大部分三氯乙烯中毒死亡病例，我們通過總結分析其主要原因可能有以下兩點：①三氯乙烯接觸者和首疹醫(yī)師不了解TCE中毒的主要臨床表現，以致發(fā)生誤診或漏診，按其他疾病進行治療，從而延誤了治療時間。由于TCE中毒絕大多數發(fā)生在生產條件相對比較落后、勞動保護措施不健全的小企業(yè)或私人企業(yè)，中毒患者基本上是外來打工者，他們一方面自身文化素質較低，對三氯乙烯的毒性及其預防知識不了解，另一方面他們在現出中毒癥狀或體征的開始幾天，通常為節(jié)省醫(yī)藥費用而不就診，或僅選擇方便、價廉的個體診所與街道小醫(yī)院。這些個體診所或街道小醫(yī)院的醫(yī)務人員往往缺乏職業(yè)病診斷治療知識，造成急性職業(yè)中毒誤診、漏診的機會較多。因此作為職業(yè)病防治機構，除要求企業(yè)改善工人的生產勞動條件外，還應該加強對TCE接觸工人的職業(yè)衛(wèi)生知識培訓，讓他們充分了解TCE的危害和保護措施。做好這兩方面的工作，可以在很大程度上起到減少或預防TCE中毒的效果。②醫(yī)療機構不熟悉TCE中毒的主要治療措施。由于三氯乙烯中毒早期像感冒，具有頭痛、發(fā)熱癥狀，因此通常按感冒治療。有些病人出現皮膚潮紅、皮疹、騷癢時，醫(yī)生可能按皮膚過敏、皮炎或一般皮膚病進行治療。通過多年的探索與經驗積累，部分職業(yè)病防治機構已總結了治療三氯乙烯中毒的有效措施是“及早、足量、合理使用糖皮質激素”，可以使三氯乙烯中毒病死率由過去的50%~60%下降到10%左右。本文報道的三氯乙烯中毒死亡病例就是因為開始按感冒治療延誤了時間，后來收住某醫(yī)院又不熟悉TCE中毒的主要治療措施，沒有合理使用糖皮質激素。
    關于TCE中毒的發(fā)病機制，部分學者認為是由于TCE的致敏作用。有的病例經TCE及其代謝產物做斑貼實驗是陽性反應。有人認為TCE中毒病人在接觸TCE2-5周后肝臟損害、發(fā)熱、皮疹，可能屬于Ⅳ型變態(tài)反應。但本文作者認為，Ⅳ型態(tài)反應主要是T淋巴細胞介導的免疫反應，常引起白細胞、巨嗜細胞聚集，如兒童注射卡介苗呈陽性反應時形成的皮膚丘疹即是Ⅳ型變態(tài)反應。一般來說，Ⅳ型變態(tài)反應不會引起像TCE中毒時個別病人出現的嚴重病情，即皮膚大片壞死剝落，肝、腎等多器官功能衰竭。因此Ⅳ型變態(tài)反應學說在一定程度上似乎不能解決TCE中毒的多器官、多系統(tǒng)受損。通過調查觀察，我們發(fā)現即使在完全相同的生產環(huán)境，1組或1車間工人中，往往只有極少數人可能發(fā)生TCE中毒。究期原因，可能是由于不同體質造成的，即可能是由于其遺傳基因決定了個體的敏感性差異。毫無疑問，深入開展TCE中毒機制研究，特別是開展三氯乙烯接觸者和中毒病人的基因多態(tài)性研究，對于篩選敏感人群，保護工人身體健康具有十分重要的意義。