1周，病情好轉(zhuǎn)后即減量或停藥。（3）合理使用抗生素預(yù)防和控制感染。本組病例中部分患者白細胞計數(shù)升高，符合應(yīng)激反應(yīng)的表現(xiàn)，但部分患者中性粒細胞亦升高，并有發(fā)熱，難以用應(yīng)激反應(yīng)來解釋，且部分患者氣管切開，直接和外界相通，故輕度中毒者選用單一敏感抗生素、重度中毒者以兩種抗生素聯(lián)合使用。（4）使用維生素C、維生素B1、ATP、CoA、肝泰樂、肌苷、胞二磷膽堿、果糖等保護重要臟器功能，注意維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，對ARDS患者，液體量限制在2000ml以內(nèi)，并交替輸注血漿及白蛋白以提高膠體滲透壓及補充免疫物質(zhì)。（5）使用H₂受體拮抗劑防治消化道出血。（6）針對患者對本病的恐懼心理，采用心理療法及加強健康宣教，引導(dǎo)患者正確認識本病的有關(guān)知識，消除恐懼心理，使患者很好地配合治療，加快康復(fù)。經(jīng)過上述綜合性搶救治療，2例重度中毒合并ARDS患者分別于入院第10日、第12日撤呼吸機。7例患者在10～31d全部痊愈出院。隨診復(fù)查胸片，其中3例患者見兩肺少許纖維化影，但對正常生活和工作無明顯影響。

????　　二、討論

????　　磷化氫屬高毒類，工業(yè)上含有磷的礦渣、矽鐵遇水或被濕空氣潮解后可產(chǎn)生磷化氫。磷化氫為弱酸性刺激性氣體，較長時間經(jīng)呼吸道吸入可以導(dǎo)致肺泡上皮細胞及肌間質(zhì)損傷，肺毛細血管通透性增加和微血栓形成，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫/肺泡內(nèi)透明膜形成，從而引起肺氧合功能障礙，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。磷化氫導(dǎo)致肺損傷的機制目前尚不清楚。本組病例中5例重度中毒患者在磷化氫空氣環(huán)境中工作時間較長，且出院后仍有部分患者雙肺有少許纖維化影，可能與此有關(guān)。磷化氫經(jīng)呼吸道進入血液后分布到全身各組織器官，可損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)及肝、腎、心等臟器。本組病例在清理磷泥時較長時間吸入磷化氫氣體而發(fā)生急性中毒，根據(jù)職業(yè)史、現(xiàn)場情況、流行病學(xué)調(diào)查、臨床特點、輔助檢查及治療效果等可以診斷為急性磷化氫中毒。